Кеше EGFR Ген 29 мутация

Ungпкә яман шеш авыруы үлеменең төп сәбәбенә әйләнде, кеше сәламәтлегенә җитди куркыныч янады.Smallпкә яман шеш авыруларының якынча 80% күзәнәк үпкәсе рагы.EGFR хәзерге вакытта кечкенә үпкә яман шешен дәвалау өчен иң мөһим молекуляр максат.EGFR фосфориляциясе шеш күзәнәкләренең үсүенә, дифференциацияләнүенә, инвазиясенә, метастазга, анти-апоптозга һәм шеш ангиогенезына ярдәм итә ала.EGFR тиросин киназ ингибиторы (TKI) EGFR сигнализация юлын EGFR автофосфориляциясен тыеп, шиш күзәнәкләренең таралышын һәм дифференциациясен тыя, шиш күзәнәкләренең апоптозын көчәйтә, шеш ангиогенезын киметә һ.б.Күп санлы тикшеренүләр күрсәткәнчә, EGFR-TKI-ның терапевтик эффективлыгы EGFR ген мутациясе статусы белән тыгыз бәйләнгән, һәм EGFR ген мутациясе белән шеш күзәнәкләренең үсешен махсус тыя ала.EGFR гены хромосоманың кыска кулында урнашкан (7p12), тулы озынлыгы 200Кб һәм 28 экзоннан тора.Мутацияләнгән төбәк, нигездә, 18 - 21 экзонда урнашкан, 19 экзонда 746 - 753 бетерү мутациясе якынча 45%, 21 нче экзонда L858R мутациясе якынча 40% - 45% тәшкил итә.Smallпкә яман шеш күзәнәкләрен диагностикалау һәм дәвалау өчен NCCN күрсәтмәләре EGFR-TKI администрациясе алдында EGFR ген мутациясен тикшерү таләп ителүен ачык күрсәтә.Бу сынау комплекты эпидермаль үсеш факторы рецепторы тиросин киназ ингибиторы (EGFR-TKI) препаратлары белән идарә итү өчен кулланыла, һәм үпкә яман шеш авыруы булмаган пациентлар өчен шәхси медицина өчен нигез бирә.Бу комплект кечкенә күзәнәк үпкәсе яман шеш авыруларында EGFR генындагы гомуми мутацияләрне ачыклау өчен кулланыла.Тест нәтиҗәләре клиник белешмә өчен генә, пациентларны индивидуаль дәвалау өчен бердәнбер нигез булып кулланылырга тиеш түгел.Клиниклар пациентның хәлен, наркомания күрсәткечләрен, дәвалауны исәпкә алырга тиеш Реакция һәм башка лаборатория тест күрсәткечләре һәм башка факторлар тест нәтиҗәләрен тулысынча бәяләү өчен кулланыла.