Кеше EML4-ALK Fusion ген мутациясе

Бу комплект EML4-ALK кушылу генының 12 мутация төрен витродагы кечкенә күзәнәкле үпкә яман шеш авырулары үрнәкләрендә сыйфатлы ачыклау өчен кулланыла.Тест нәтиҗәләре клиник белешмә өчен генә, пациентларны индивидуаль дәвалау өчен бердәнбер нигез булып кулланылырга тиеш түгел.Клиниклар пациентның хәле, наркомания күрсәткечләре, дәвалау реакциясе һәм башка лаборатория тест күрсәткечләре кебек факторларга нигезләнеп, тест нәтиҗәләре турында тулы карар кабул итәргә тиеш.Ungпкә яман шеше - дөньяда иң таралган яман шеш, һәм 80% ~ 85% үпкә яман шеш күзәнәкләре (NSCLC).Эхинодерм микротубул белән бәйле протеинга охшаган 4 (EML4) һәм анапластик лимфома киназының (ALK) ген кушылуы NSCLC, EML4 һәм ALK роман максаты булып кешедә P21 һәм P23 полосаларында хромосома буенча урнашкан һәм якынча 12,7 белән аерылган. миллион төп пар.Ким дигәндә 20 кушылу варианты табылды, алар арасында 1 таблицада 12 кушылу мутанты киң таралган, монда мутант 1 (E13; A20) иң еш очрый, аннары 3а һәм 3б мутантлары (E6; A20), якынча EML4-ALK кушылу гены NSCLC белән авыручыларның 33% һәм 29%.Кризотиниб белән күрсәтелгән ALK ингибиторы - кечкенә молекулалы максатчан препаратлар, ALK ген кушылу мутацияләре өчен эшләнгән.ALK тиросин киназ өлкәсе эшчәнлеген тыеп, аның аскы агымындагы аномаль сигнал юлларын блоклап, шиш күзәнәкләренең үсешен тоткарлый, шешләр өчен максатчан терапиягә ирешә.Клиник тикшеренүләр күрсәткәнчә, EML4-ALK кушылу мутациясе булган пациентларда Кризотинибның эффектив ставкасы 61% тан артык, ләкин ул кыргый типтагы пациентларга тәэсир итми диярлек.Шуңа күрә, EML4-ALK кушылу мутациясен ачыклау - Кризотиниб препаратларын куллану өчен нигез һәм нигез.